Estudo descobriu que liberação da insulina por estímulos sensoriais como olfato e visão é desencadeado por uma resposta inflamatória que, em excesso, danifica a produção do hormônio.
Reprodução: freepik - 05/07/2022
Estudo descobriu que liberação da insulina por estímulos sensoriais como olfato e visão é desencadeado por uma resposta inflamatória que, em excesso, danifica a produção do hormônio.

Parte da digestão tem início antes mesmo de o alimento chegar à boca quando ocorrem os estímulos sensoriais, como olhar ou cheirar a comida. Nesse momento, o corpo ativa áreas do cérebro que induzem processos fisiológicos ligados à alimentação, como a produção da saliva e a secreção do hormônio insulina, que regula a glicose no sangue, durante o que é chamado de fase cefálica.

No entanto, um novo estudo publicado na revista científica Cell Metabolism mostra que o mecanismo de liberação dessa insulina é desencadeado por uma resposta inflamatória de curto prazo que pode, em excesso, prejudicar a produção do hormônio – criando um quadro de predisposição para o desenvolvimento da diabetes tipo 2.

Os pesquisadores da Universidade da Basileia, na Suíça, e do hospital da instituição, afirmam que até então não era claro como essa percepção sensorial do alimento induzia o pâncreas a liberar a insulina.

No novo estudo, os cientistas identificaram que uma molécula inflamatória chamada de interleucina 1 beta (IL1B), que também está envolvida na resposta imune do corpo a agentes infecciosos e a danos nos tecidos, é estimulada por células cerebrais durante a fase cefálica e está por trás do mecanismo de secreção do hormônio.

“O fato de esse fator inflamatório ser responsável por uma proporção considerável da secreção normal de insulina em indivíduos saudáveis ​​é surpreendente, porque ele também está envolvido no desenvolvimento da diabetes tipo 2”, explica o autor principal do estudo, Marc Donath, professor do Departamento de Biomedicina e de Endocrinologia da universidade, em comunicado.

A diabetes tipo 2 tem como uma de suas causas a inflamação crônica que eventualmente danifica as células do pâncreas responsáveis por produzir insulina. Segundo os responsáveis pelo novo estudo, as descobertas apontam que a fase cefálica leva a uma liberação excessiva e em grandes quantidades da IL1B, que tem o potencial inflamatório. Por isso, avaliam se medicamentos para inibir a interleucina poderiam ser utilizados com um potencial terapêutico para diabéticos.

Eles acrescentam ainda que, no caso da obesidade mórbida, a secreção da insulina envolvida na fase cefálica pode ser completamente interrompida. Para a autora do estudo Kelly Trimigliozzi, isso acontece devido a esse excesso da resposta inflamatória, que eventualmente compromete a capacidade das células de produzirem do hormônio.

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