Uma pesquisa feita pelo Gladstone Institute e o Chan Zuckerberg Biohub, em parceria com a Universidade de São Francisco e a Synthego Corporation, identificou processos moleculares dos quais o novo coronavírus (Sars-Cov-2) toma posse para sobreviver no corpo humano.
Segundo o relatório dos cientistas, quando o vírus infecta uma pessoa, ele “rouba” as células da vítima, executando em seus lugares os processos moleculares dos quais necessita para viver e se reproduzir.
Assim, os pesquisadores concluíram que tratar tais processos com remédios pode não apenas eliminar o vírus causador da Covid-19, como também outros tipos de coronavírus atuais e futuros.
“O nosso estudo é único porque não olhamos apenas para o Sars-Cov-2 , mas também outros tipos de coronavírus ao mesmo tempo”, disse Melanie Ott, médica, Ph.D. e diretora do departamento de virologia do Gladstone Institute. “Isso nos dá uma boa ideia de potenciais alvos para remédios que podem suprimir, amplamente, vários vírus do tipo”.
A especialista lembra que há vários tipos de “coronavírus”, citando como exemplos o Sars-Cov, que foi objeto de uma epidemia em 2002; e o MERS-Coronavirus, que causou surtos no Oriente Médio em 2018.
“Já houve diversos surtos de coronavírus, então é bem claro que essa família de vírus tem alto potencial para uma pandemia”, disse Andreas Puschnik, Ph.D., um dos principais pesquisadores do Chan Zuckerberg Biohub. “A Covid-19 não é a última infecção por coronavírus com a qual vamos lidar”.
Metodologia de pesquisa
O estudo, publicado no jornal médico Cells
, parte da premissa de que, assim como qualquer outro vírus, o novo coronavírus depende de células hospedeiras para sobreviver e se reproduzir. O objetivo da pesquisa era determinar se a remoção dos hospedeiros (em vez de atacar os componentes do vírus em si) seria uma via de tratamento.
Como método de pesquisa, os cientistas infectaram células humanas com diferentes amostras de coronavírus: além do atual Sars-Cov-2, eles também usaram outras duas cepas, que causam resfriados comuns. Todos os três vírus mataram as células infectadas.
Depois, por meio da tecnologia conhecida como “CRISPR-Cas9” de edição genética, eles determinaram quais mutações deixariam as células menos vulneráveis às infecções.
“Nós determinamos que as poucas células que sobrevivessem às infecções possivelmente teriam mutações moleculares que o vírus pudesse usar para infectá-las ou se multiplicar”, disse Puschnik.
A ideia acabou se confirmando: os cientistas citaram como exemplo o ACE2, um receptor presente em células humanas do qual o Sars-Cov-2 depende para entrar em uma célula e infectá-la. Em células com uma mutação no ACE2, o coronavírus não conseguiu causar infecção nem morte.
Entretanto, outra descoberta chamou ainda mais atenção. Algumas mutações impediam a entrada de todos os três tipos de coronavírus. Especificamente, alterações nos genes responsáveis pelo controle celular do colesterol e do fosfatidilinositol 3-fosfato (conhecido como “PIP”).
O primeiro é normalmente usado por vários tipos de vírus para entrar nas células, mas não era objeto deste estudo quando ele começou. O segundo forma pequenos vasos usados pelos vírus para se moverem dentro das células, mas não trazia uma relação direta com o Sars-Cov-2 até agora.
De posse deste novo conhecimento, os cientistas editaram células humanas para remover os genes mencionados, infectando-as em seguida: nenhum dos três tipos de coronavírus teve eficácia nas células com os genes ausentes. Em células onde os genes foram mantidos, mas seu equilíbrio foi editado, os pesquisadores viram uma resistência maior à infecção pelo Sars-Cov-2, minimizando os efeitos trazidos pelo vírus e assegurando a sobrevivência da célula.
Com isso, concluiu-se que uma terapia de tratamento que tenha como alvo o equilíbrio entre o colesterol e o PIP pode ser uma estratégia de combate a diversos tipos de coronavírus.
“No caso dos vírus, a medicina tradicional rege que nós criemos remédios contra alvos singulares, e isso leva tempo, já que desenvolveríamos uma nova droga sempre que surgisse um novo vírus”, disse Ott. “Se pudéssemos desenvolver antivirais mais amplos, que ataquem as moléculas da célula hospedeira, estaríamos bem melhor preparados para futuras pandemias virais”.
Entretanto, os resultados ainda precisam de mais testes. Algumas amostras revelaram que moléculas necessárias ao Sars-Cov-2 não precisaram ser usadas pelos outros dois vírus – e vice-versa.
Em outras palavras, os métodos de infecção ainda não são 100% compreendidos, embora a descoberta possa nos ajudar a entender porque o Sars-Cov-2 é mais mortal que as outras cepas.
Fonte: Medical XPress